
MOTS-C: митохондриальный пептид ⚡️Митохондрии динамически воспринимают постоянно меняющуюся внутри- и внеклеточную среду, включая доступность питательных веществ и уровень кислорода, и передают сообщения в другие органоиды, включая ядро. Нарушение клеточного гомеостаза (из-за усиления клеточных функций, изменяющих энергетические потребности (например, скелетные мышцы во время физических упражнений), из-за воздействия факторов окружающей среды (например, голодание), может побудить митохондрии передавать сигналы бедствия (например, цитохром С, АФК, кальций).Некоторые митохондриальные пептиды могут переходить в ядро и сигнализировать о состоянии метаболизма митохондрий. Одним из таких пептидов являетсяMOTS-c, состоящий из 16 аминокислот.Образование пептида происходит на рибосомах цитоплазмы. Далее MOTS-c переносится в ядро во время метаболического стресса и направляет экспрессию ряда ядерных генов🧬Механизмы действия⚙️Антиоксидантная защита: В ядре пептид взаимодействует с транскрипционными факторами, участвующими в клеточном стресс-ответе. Показано, что MOTS-c способен усиливать экспрессию генов, содержащих элементы антиоксидантного ответа (ARE), вероятно через функциональное взаимодействие с транскрипционным фактором NRF2. Среди эффектов NRF2 важнейшие - подавление NFkB, стимуляция экспрессии антиоксидантных ферментов и ферментов 2 фазы детоксикацииРабота мышц 💪Исследования на людях показали, что физические упражнения повышают уровень MOTS-c в скелетных мышцах.После тренировки на велотренажере в скелетных мышцах у мужчин было обнаружено приблизительно 11,9-кратное увеличение уровня эндогенного MOTS-c (по сравнению с показателями до тренировки), и это увеличение может сохраняться в течение 4 часовВоспаление: MOTS-c снижает циркулирующие уровни провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин-6 (IL-6), фактор некроза опухолей альфа (TNF-α) и интерлейкин-1β (IL-1β), в моделях метаболической дисфункции и старения за счет подавления МАРК и активации АМРК. Инсулинорезис




